Dans les plantes, les ions calcium (Ca ²⁺ ) fonctionnent comme un signal central pour divers stimuli, allant des signaux de développement internes aux stress physiques ou biologiques tels que les infections. Cependant, la nature transitoire des signaux Ca ²⁺ et les identités énigmatiques des canaux Ca ²⁺ de l'usine ont rendu difficile l'étude du rôle de ces ions. De plus, la connexion entre les canaux Ca ²⁺ et les réponses spécifiques des plantes ne sont souvent pas claires. Ecrire dans Nature ,Thor et al. ¹ maintenant je clarifie une de ces connexions et ils rapportent leur découverte d'un type de canal Ca ²⁺ qui est activé lors d'une réponse spécifique contre l'infection.

Deux cellules spécialisées en forme de lune, appelées cellules de garde, forment un pore foliaire appelé stomie (Fig. 1a). Les stomates permettent l'échange de gaz, y compris l'entrée de dioxyde de carbone pour le processus générateur d'énergie de la photosynthèse. Par conséquent, ils sont essentiels à la survie des plantes. Cependant, les micro-organismes pathogènes (agents pathogènes) peuvent utiliser les stomates comme porte d'entrée pour l'invasion. Pour limiter l'infection, les plantes ferment les stomates dès la reconnaissance d'une telle attaque, dans une réponse de défense appelée immunité stomatique. ² . Les surfaces des cellules végétales et animales ont des protéines réceptrices qui contiennent des régions appelées domaines kinases, et ces protéines peuvent reconnaître des motifs moléculaires microbiens conservés de manière évolutive appelés modèles moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMP) et initier les voies de signalisation nécessaires à la défense.

Figure 1 | Canal calcique qui régule la fermeture stomatique. a, Les plantes, telles que l'espèce modèle Arabidopsis thaliana, ont des pores foliaires appelés stomates. Si la plante détecte un agent pathogène (appelé pathogène), les cellules protectrices des stomates se ferment rapidement en réponse. b, Thor et coll. 1 décrivent l'identification du canal ionique calcium (Ca 2+) dans la voie menant à la fermeture stomatique. Les agents pathogènes sont détectés par la protéine réceptrice FLS2, qui forme un complexe avec la protéine BAK1. Lorsque ce complexe détecte un fragment de protéine bactérienne, appelé flg22, il ajoute un groupe phosphate (P) à la protéine BIK1, l'activant. BIK1 phosphoryle ensuite le canal Ca 2+. Thor et coll. rapportent que deux protéines de la famille OSCA, OSCA1.3 et OSCA1.7, peuvent fonctionner comme des canaux Ca 2+ pendant cette réponse (on ne sait pas si l'un ou les deux remplissent ensemble cette fonction). On ne sait pas comment un afflux de Ca 2+ à travers le canal provoque la fermeture des stomates. Une possibilité est que des enzymes appelées protéines kinases dépendantes du calcium (CDPK) activent les canaux anioniques de type S (SLAC). Les SLAC permettent aux anions (ions chargés négativement) de quitter la cellule, ce qui entraîne une perte d'eau qui provoque la fermeture stomatique.

Sur le sol modèle Arabidopsis thaliana , une protéine réceptrice appelée FLS2, qui possède un domaine kinase, se lie à la protéine flagelline bactérienne, reconnaissant une région de ce PAMP appelée flg22. Cet événement de reconnaissance amène FLS2 à former un complexe récepteur actif avec une autre kinase de récepteur de surface cellulaire appelée BAK1. Le complexe ajoute un groupe phosphate à une kinase cytoplasmique appelée BIK1. Cette phosphorylation de BIK1 active les réponses immunitaires ³ , comme la production d'espèces réactives de l'oxygène par la protéine RBOHD. BIK1 est nécessaire pour l'immunité stomatique ⁴ , et si les cellules de garde contiennent une version mutante du gène codant pour cette kinase, la plante ne peut pas répondre à flg22. Cependant, le lien entre la reconnaissance du PAMP et du Ca ²⁺La fermeture stomatique médiée et régulée par BIK1 n'a pas été claire.

Pour relier les points, Thor et al. a émis l'hypothèse que, par phosphorylation directe, BIK1 contrôle les canaux Ca ²⁺ nécessaire pour l'immunité stomatique. Les auteurs se sont concentrés sur un canal ionique appelé OSCA1.3, qui est phosphorylé en détectant flg22. Thor et ses collègues rapportent que OSCA1.3 est perméable au Ca ²⁺ , et que la phosphorylation de OSCA1.3 par BIK1 au résidu d'acide aminé de la sérine 54 (dans le même type de motif que celui phosphorylé par BIK1 dans RBOHD) active ce canal en reconnaissance d'agents pathogènes (figure 1b). De plus, notre observation selon laquelle le gène codant pour OSCA1.3 est spécifiquement exprimé dans les stomates est cohérente avec le rôle du canal dans l'immunité stomatique.

Thor et chou . n'a pas observé d'effet clair sur la réponse immunitaire au flg22 chez une plante mutante dans laquelle le gène OSCA1.3 c'était éteint. Cependant, dans une plante également conçue pour avoir une version mutante d'un autre membre du clade 1, le gène OSCA1.7 , la fermeture stomatique lors de la perception de flg22 a été affectée et la sensibilité à l'infection bactérienne a augmenté, par rapport à la réponse chez la plante de type sauvage. OSCA1.7 a un motif protéique similaire à celui phosphorylé dans OSCA1.3 par BIK1, et est activé par phosphorylation par BIK1 pour générer un afflux de Ca ²⁺ dans les cellules. Par conséquent, il semble que OSCA1.3 et OSCA1.7 sont Ca ²⁺canaux qui régulent l'immunité stomatique et fonctionnent probablement de manière redondante, de sorte que si OSCA1.3 est absent, OSCA1.7 peut remplir son rôle. On ne sait pas si une seule ou les deux de ces protéines forment ensemble des canaux Ca. ²⁺ qui agissent sur l'immunité stomatique.

En plus d'identifier ces canaux Ca ²⁺ ,Thor et al. ont exploré le rôle de l'hormone végétale acide abscisique (ABA), qui régule la fermeture des stomates lorsque la plante détecte un déficit hydrique. Cette hormone contrôle également les défenses stomatiques, car les stomates des plantes déficientes en ABA ne se ferment pas efficacement lors de la détection d'agents pathogènes ² . Cependant, les auteurs ont découvert qu'une plante présentant des mutations dans les gènes codant pour OSCA1.3 et OSCA1.7 répond pleinement à l'ABA, indiquant que ces canaux ne sont pas impliqués dans la fermeture stomatique médiée par l'ABA. Cette observation corrobore les preuves antérieures ^{4 de} que la régulation de l'immunité stomatique par BIK1 ne nécessite pas d'ABA. Aussi, Thor et al . signaler que le signal d'activation du Ca total ²⁺ par flg22 dans les feuilles qui avaient des mutations dans les gènes codant pour OSCA1.3 et OSCA1.7 n'a pas été affecté; les cellules de garde ne constituent qu'une petite fraction des cellules foliaires. Ce résultat soutient fortement le rôle spécifique de ces canaux dans l'immunité stomatique, plutôt que dans l'immunité générale, bien que BIK1 soit nécessaire pour les deux types de réponse.

Comment change la concentration de Ca ²⁺ générer des réponses cellulaires spécifiques aux stimuli est une question centrale dans ce domaine de recherche. Une idée proposée est que les modèles temporels spécifiques de stimulation des niveaux cytoplasmiques de Ca ²⁺ pourrait fournir un indice clé, et que ces `` signatures de Ca ²⁺ 'pourrait être généré et décodé par des composants spécifiques de liaison au Ca ²⁺ , comme les protéines de calmoduline ou les protéines kinases dépendantes du calcium ⁸ . Les résultats de Thor et de ses collègues suggèrent, au contraire, que le Ca se canalise ²⁺ pourrait déterminer la spécificité, au moins pour l'immunité stomatique.

Bien que les protéines OSCA permettent aux stomates de se fermer indépendamment de l'implication de l'ABA, la fermeture médiée par l'ABA ou en réponse à une infection implique probablement le même mécanisme, qui ferme finalement les stomates en éloignant l'eau des cellules de garde. . Par conséquent, les deux voies devraient converger à un moment donné. L'activation de canaux qui permettent aux ions chargés négativement (anions) de sortir de la cellule, tels que les canaux anioniques de type S, appelés SLAC, est une étape cruciale dans le mouvement stomatique. ⁹ . La protéine kinase OPEN STOMATA1, qui est un composant d'une voie de signalisation médiée par l'ABA, active les SLAC et a été proposée ² comme point de convergence pour les réponses de défense et la signalisation ABA. Cependant, certaines protéines kinases dépendantes du calcium activent également le SLAC ¹⁰ , et tels Ca Les décodeurs de ²⁺ les signaux, ou peut-être même les canaux anioniques eux-mêmes, pourraient être le point de convergence.

Un thème émergent dans les études des canaux Ca ²⁺ des plantes est sa régulation par phosphorylation. Études précédentes ^11 , 12 ont rapporté que les membres phosphorylés BIK1 et BAK1 d'un autre groupe de canaux Ca ²⁺ des plantes, des canaux ioniques activés par des nucléotides cycliques, pour réguler leur fonction ou leur stabilité. La phosphorylation de OSCA1.3 et OSCA1.7 par BIK1 souligne le lien entre les récepteurs kinases et les canaux Ca ²⁺ , probablement pour générer des signaux Ca ²⁺ stimulus spécifique. Il sera intéressant de déterminer si les protéines de la famille OSCA interagissent avec d'autres composants à la surface des cellules pour former une structure appelée canalosome, un groupe de molécules de signalisation qui entourent un canal ionique.¹³ .

Jusqu'à présent, les protéines OSCA étaient principalement liées à la détection du stress osmotique. Ils sont classés comme un type de canal de détection mécanique, un canal qui convertit les forces physiques en signaux biochimiques. ^14 , 15 . OSCA1.3 et OSCA1.7 sont-ils activés par un stress osmotique ou une stimulation mécanique, en plus de leur activation par BIK1? Les deux protéines ont-elles développé un rôle de défense spécifique ou ont-elles également d'autres fonctions dans les stomates? Comprendre la fonction biologique de chaque signal OSCA et Ca ²⁺ qu'ils génèrent éclairera la biologie stomatique. Ces informations pourraient être cruciales pour la bio-ingénierie végétale afin de relever les défis futurs de la production végétale.

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